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O uso intra-hospitalar da OHB no Brasil deu-se em
1986, com a implantação do Serviço de
Medicina Hiperbárica no Hospital das Clínicas
da Unicamp, primeiro centro em hospital civil e universitário
da América Latina. Em 1991/1992 ocorreu a instalação
de câmara hiperbárica no Hospital das Clínicas
da USP.6 Atualmente, vários
Serviços realizam a OHB, com câmaras instaladas
por todo o Brasil.
Mattels et al, em 1990, compararam vários
estudos que utilizavam a HBO em úlceras refratárias ao tratamento
convencional, encontrando uma porcentagem média de cura das úlceras
refratárias entre 60% e 70%.7
Também em 1990, Oriani et al encontraram, em seu estudo, um declínio
significativo na taxa de amputação por gangrena diabética
em pacientes realizando HBO (5% contra 35%).8
A HBO deve, no entanto, ser sempre aliada ao conhecimento
e tratamento do Diabetes Mellitus e de possíveis obstruções
de grandes artérias dos membros inferiores que possam ter sido
afetadas pela doença, pois a oferta de oxigênio tecidual
é diretamente dependente do fluxo sanguíneo.9
Com isso, um índice de pressão perna/braço muito
baixo, mesmo com tratamento com HBO, significa pouca chance de cura.
MÉTODO
O tratamento por HBO pode ser definido como uma administração
inalatória e intermitente de oxigênio a 100%, a uma pressão
maior que a do nível do mar. Ele pode ser realizado em câmaras
que só comportam um paciente (denominadas do tipo monopaciente)
ou nas que comportam vários pacientes (multipaciente).
As câmaras monopacientes são pressurizadas
com oxigênio puro, enquanto nas multipaciente o paciente respira
através de máscaras que fornecem oxigênio a 100%,
porém, o ambiente no interior da câmara é pressurizado
com ar comprimido. Em ambos os casos, a pressão de oxigênio
é elevada aos níveis desejados. No caso específico
das úlceras de perna, usamos pressão de 2,4 a 3 ATA em sessões
diárias de 90 a 120 minutos.
O efeito imediato da HBO é a hiperoxigenação,
que resulta do aumento do oxigênio dissolvido no plasma, o qual
é diretamente proporcional à pressão parcial do oxigênio
inalado.10 A difusão de oxigeno
além dos capilares é independente da hemoglobina e é
aumentada de duas a quatro vezes na pressão equivalente a 3 atm,
o que pode ser de vital importância na preservação
de tecido marginal viável e aumento da deposição
de colágeno, angiogênese e morte bacteriana nos tecidos.11
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Vasoconstricção,
por diminuir o volume de sangue necessário para se atingir uma
oxigenação adequada (mais oxigênio em menor quantidade
de sangue), é outro efeito importante da HBO. A 2,5 ATA, o fluxo
sanguíneo arterial é reduzido cerca de 20%, com melhora
do retorno venoso, redução do edema e uma drenagem linfática
facilitada.12
Quanto aos efeitos colaterais do tratamento, vários
estudos têm demonstrado que a complicação mais comum
da HBO em adultos é a falha na compensação pressórica
nos dois lados da membrana timpânica, resultando em compressão
de delicados vasos com dor e sangramento no interior do ouvido (barotrauma).13
A toxicidade do oxigênio no SNC, resultando em convulsões,
é complicação muito pouco frequente. Trauma dos ouvidos
e sinus devem ser evitados com compressão lenta da câmara,
uso de descongestionantes e educação do paciente, sendo
que, ocasionalmente, uma meringotomia pode ser necessária. Pneumotórax
é uma complicação muito pouco frequente e pode ser
evitada com uma triagem pré-tratamento para diagnóstico
de "bolhas" pulmonares ou a presença de pneumotórax
preexistente.11
RESULTADOS
As figuras l e 2 mostram a evolução
favorável de um paciente submetido à hiperbaroterapia.
O paciente apresentava uma vasculopatia diabética,
com malperfurante plantar e osteomielite. A figura l apresenta
o paciente no início do tratamento e a figura 2 apresenta
o mesmo paciente após vinte horas de tratamento. O
paciente evoluiu para cura total da lesão.
DISCUSSÃO
Na presença de oxigênio, a síntese
de colágeno, a angiogênese e a epitelização
são aceleradas. O oxigênio é necessário
para a hidroxilação dos aminoácidos lisina
e prolina, o que é um passo necessário para
a síntese do colágeno.14
A angiogênese (formação de novos vasos
sanguíneos) é estimulada pela hipóxia,
sendo que macrófagos podem secretar fatores angiogênicos
na presença de hipóxia.15
Porém, em áreas isquêmicas, a PO2 pode
atingir níveis abaixo de 15 mmHg, o que compromete
a viabilidade celular. Os fibroblastos, para sintetizar o
colágeno, dividir e migrar eficientemente, necessitam
de PO2 mínima de 30 mmHg a 40 mmHg. Portanto, o estímulo
básico para a angiogênese é a hipóxia,
mas são necessários níveis mínimos
de oxigênio para que a síntese de colágeno
seja eficiente e viável.
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