das manifestações de uma enfermidade sistêmica (por exemplo, doenças do tecido conjuntivo, como o lúpus, a artrite reumatóide, a esclerodermia, as quais ocasionalmente podem cursar com uma vasculite cutânea ou até mesmo com comprometimento inflamatório de troncos arteriais importantes). Se na fase aguda o controle da enfermidade basal é mais do que adequado, na fase crônica esse controle ganha importância redobrada para se evitarem surtos de agudização da inflamação vascular.

Um outro ponto a ser destacado é o de que as vasculites podem, às vezes se manifestar de modo semelhante, com o mesmo tipo de lesão. Assim, a púrpura pode ser uma exteriorização tanto de uma vasculite isolada, como a Púrpura de Henoch-Schonlein, quanto de uma vasculite infecciosa, como a da meningite. Portanto, deve-se ter cuidado para não se instituir o tratamento apenas pela manifestação clínica sem se preocupar com a sua causa básica. E aqui, novamente vale lembrar que existem as vasculites primárias, de etiologia desconhecida (Takayasu, tromboangeíte, púrpura de Henoch-Schonlein) e as secundárias, de causas variadas (doenças do tecido conjuntivo, infecções, farmacodermias, etc.), estas últimas exigindo atenção para o controle dos distúrbios causadores.

Finalmente, complementando estas considerações básicas a serem levadas em conta antes da instituição do tratamento de uma vasculite, deve ser destacado que, em relação à evolução, existem vasculites que têm um comportamento evolutivo bastante satisfatório, sendo raras as complicações, especialmente quando tratadas adequadamente, ficando quase sempre restritas à superfície cutânea; já outras evoluem rapidamente para uma descompensação da lesão cutânea ou do funcionamento de órgãos, exigindo por isso uma pronta e eficaz interferência terapêutica. Como regra geral, na primeira condição o comprometimento fica limitado aos pequenos vasos da pele, enquanto na segunda são acometidas artérias tronculares das extremidades ou nutridoras de órgãos.
Por tudo isso, volta-se a enfatizar que não se pode estabelecer uma conduta terapêutica padronizada para todas as formas de vasculites.

ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS

Mesmo na abordagem terapêutica do tema vasculite, é importante que o médico tenha uma noção, ainda que sumária, da fisiopatologia da agressão inflamatória ao vaso. O agente agressor pode ser tanto o complexo imune - resultado da reação antígeno, anticorpo e complemento - quanto uma toxina bacteriana. Uma das consequências dessa agressão é a rotura dos lisossomas, organelas celulares que são verdadeiras fábricas de enzimas proteolíticas, e que, ao

se romperem, lançam essas enzimas nos tecidos e na corrente sanguínea, as quais são capazes de atuar sobre células, como leucócitos, mastócitos, granulócitos, fibrócitos, e sobre outros elementos constituintes dos tecidos, como fibras colágenas ou a própria substância fundamental da matriz extracelular.

A ativação de células pelas enzimas proteolíticas produz substâncias como histamina, serotonina, bradicinina, prostaglandina, que agem sobre os vasos determinando alterações da motilidade. A ação vasomotora dessas aminas ditas vasoativas resulta em aumento da permeabilidade capilar, com exsudação excessiva de líquido para o interstício, causando edema. Há ainda incremento da proliferação de fibroblastos, conduzindo à fibrose, e um estímulo à migração leuco-citária para os tecidos onde acontece o processo inflamatório (incluindo aqui também a parede vascular), com ativação desses elementos, o que provoca mais aumento da permeabilidade capilar, produção de radicais livres, maior aderência de leucócitos ao endotélio, etc.

Um ponto que mostra uma relação de causa e efeito entre a fisiopatologia e a terapêutica das vasculites é, por exemplo, o uso de corticosteróides na fase aguda da inflamação vascular, buscando-se proteger as membranas lisossômicas da rotura e diminuir a permeabilidade capilar, ações terapêuticas desenvolvidas por aqueles medicamentos.

TRATAMENTO DA FASE AGUDA

Identificada a vasculite na fase aguda, seja pelas manifestações clínicas de febre, anorexia, perda de peso, artral-gias, mialgias, flebite migratória, etc., ou por meio de resultados de exames laboratoriais, entre os quais anemia, leucocitose, aceleração da VHS, positividade da proteína C reativa, aumento da fração alfa-1 glicoproteína ácida, etc., o tratamento deve ser instituído com o objetivo de deter o processo flogístico vascular. Nesta fase, podem ser utilizadas as seguintes classes de medicamentos: antiinflamatórios não hormonais, corticosteróides, imunossupressores, anticoagulantes e fibrinolíticos, drogas hemorreológicas, antibióticos e analgésicos. É evidente que, no caso das vasculites secundárias, o tratamento da afecção desencadeante deve também começar paralelamente nesta fase.

Antiinflamatórios não-hormonais - possuem ação inibidora sobre a síntese de prostaglandinas, a formação de colágeno e a fagocitose leucocitária, eventos comuns na inflamação; além disso, estabilizam as membranas lisossômicas, incrementam a fibrinólise e inibem a agregação plaquetária, estas duas últimas ações realizadas por drogas como a aspirina (em doses baixas) e a indometacina.