| Figura 5 - Observa-se
a parede arterial inteiramente "lisa" após a retirada
da placa |
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Figura 6 - Placa fibrogordurosa ulcerada, dentro da íntima
e na espessura da parede arterial (coloração pelo método
Chromatrope Anilin Bine, objetiva 5.3/0.20)

Figura 7 -Detalhe da placa, mostrando a proliferação
de fibras colágenas e células claras com acúmulo
de material lipídico (coloração pelo
método Hematoxcilina-Eosina, objetiva 25/050)
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O material
retirado foi enviado a estudo histopatológico, que
revelou "segmento de tecido tubuliforme, esbranquiçado,
medindo l cm de consistência elástica, tendo,
aos cortes, áreas amareladas endurecidas. O exame microscópico
mostrou parede arterial espessada, com proliferação
da íntima e depósito subintimal de células
claras de mistura a fibroblastos (Figs. 6 e 7). Diagnóstico
final: aterosclerose obliterante".
Por medida profilática, o paciente
foi reinternado e submetido à mesma cirurgia no lado
direito, encontrando-se lesão semelhante, um pouco
mais delgada do que a do lado esquerdo, com as mesmas características
histopatológicasjá descritas para a peça
anterior. O pós-operatório imediato também
foi isento de complicações, e o paciente se
encontra assintomático após 40 meses de seguimento
pós-operatório.
CONCLUSÕES
O presente caso chamou a atenção, inicialmente,
por l se tratar de infarto cerebral, comprovado por tomografía
computadorizada, ocorrido em paciente jovem e atlético, sem quaisquer
sintomas prévios, com exame físico normal, sem soprologia
cervical e com todos os exames de rotina e especiais para o caso sem alterações.
O estudo angiográfíco
por subtração digital, realizado de maneira
completa, incluindo arco aórtico, carótidas,
vertebrais e circulação intracraniana em várias
posições, foi preciso na detecção
da lesão encontrada na cirurgia, através da
imagem semilunar demonstrada nas carótidas internas,
o que não aconteceu com o exame ultra-sonográfico,
que não captou a alteração endotelial
naquelas artérias. O ecocardiograma feito para avaliação
de patologias cardíacas embolizantes foi negativo.
Nossa suposição inicial é de que se tratava
de lesão congénita, tipo diafragma, na origem
das carótidas internas, causando acúmulo de
material trombótico e embolização no
lado esquerdo. O achado cirúrgico continuou surpreendente,
de vez que não encontramos hímens ou diafragmas
conforme supúnhamos, por tentativa de avaliação
pré-operatória das imagens angiográficas,
e sim uma ponte de tecido fibrótico, frouxamente aderido
ao endotélio do bulbo carotideano e facilmente ressecada
bilateralmente. Conforme mostrou o estudo histopatológico,
a placa incomum retirada da carótida esquerda se encontrava
ulcerada microscopicamente, o que explica perfeitamente o
desprendimento e/ou formação de material emboligênico
àquele nível. O paciente, irmão de médica,
vem sendo acompanhado cuidadosamente por nós há
40 meses, com vida ativa e inteiramente assintomático
durante todo este período, o que nos tranquiliza quanto
ao acerto da indicação cirúrgica.
Na pesquisa bibliográfica não conseguimos
encontrar na literatura descrição de lesões
semelhantes em carótidas, congénitas ou adquiridas,
fato que nos levou à apresentação
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